一氧化碳的危害及一氧化碳氣體檢測儀器
2023-11-28
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一氧化碳的危害
毒性
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸入對人體有十分大的傷害。它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為羰合血紅蛋白，可能會導致昏迷和死亡。而香煙中亦含有一氧化碳。 *常見的一氧化碳中毒癥狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化碳中毒中毒癥狀包括視網膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。 暴露在一氧化碳中可能嚴重損害心臟和**神經系統，會有后遺癥。一氧化碳可能令孕婦胎兒產生嚴重的**影響。
毒性
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸入對人體有十分大的傷害。它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為羰合血紅蛋白，可能會導致昏迷和死亡。而香煙中亦含有一氧化碳。 *常見的一氧化碳中毒癥狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化碳中毒中毒癥狀包括視網膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。 暴露在一氧化碳中可能嚴重損害心臟和**神經系統，會有后遺癥。一氧化碳可能令孕婦胎兒產生嚴重的**影響。
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中毒。
一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結合，由于CO與血紅蛋白結合能力遠強于氧氣與血紅蛋白的結合能力，進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少，從而引起機體組織出現缺氧，導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風差的情況下，煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
中毒癥狀
一氧化碳中毒癥狀表現在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現**、頭暈、**、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無并發癥和后遺癥。
三是重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，*后因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合并癥及后遺癥。
后遺癥
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。
中毒劑量
空氣中的一氧化碳濃度達到50ppm時，健康成年人可以承受8小時; 達到200ppm時，健康成年人2-3小時后，輕微**、乏力;達到400ppm時，健康成年人1-2小時內前額痛，3小時后威脅生命; 到800ppm時，健康成年人45分鐘內，眼花、惡心、痙攣，2小時內失去知覺，2-3小時內死亡;達到1600ppm時，健康成年人20分鐘內**、眼花、惡心，1小時內死亡;達到3200ppm時，健康成年人5-10分鐘內**、眼花、惡心，25-30分鐘內死亡; 達到6400ppm時，健康成年人1-2分鐘內**、眼花、惡心，10-15分鐘死亡; 達到12800ppm時，健康成年人1-3分鐘內死亡。臨床表現
急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數*多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒 中致死人數*多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的*高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產生嚴重的**、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到 117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數分鐘內可使人致死，COHb可增高至90%。
一氧化碳中毒事件
臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現。接觸CO后如出現**、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的**、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態)，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后，癥狀逐漸完全恢復。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經搶救后可漸恢復，一般無明顯并發癥或后遺癥。
重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度昏迷，連續去腦強直發作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見**水腫，提示顱內壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖*后仍證實有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復后，可發現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發作等均有人報道。經過積極搶救**，多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預后**。
除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或并發。部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；并發肺水腫者肺中出現濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發現肝大，2周后常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有并發橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙，表現為四肢或軀干部皮膚出現大、小水皰或類似**的皮膚病變，或皮膚成片**類似丹毒樣改變，經對癥處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現神經損害，*常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷后局部受壓有關。
遲發腦病
部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復正常，但經2～30天的假愈期后，又出現腦病的神經精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經系統后發癥"。常見的臨床表現有以下幾種:
(1)精神癥狀:突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性癡呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小癥與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈癥。
2)錐體系神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合征 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。
3.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近幾年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經系統:頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經行為學測試可發現異常，多于脫離CO接觸后即可恢復。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查，發現約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近10余年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力為氧氣的二百倍。
【預防】
在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮后，應嚴格遵守操作規程，必須通風2Omin后方可進入工作。進入CO濃度較高的環境內，須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發生。對急性CO中毒**的患者，出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月，如出現遲發腦病有關癥狀，應及時復查和處理。
【**】
如果吸入少量的CO造成中毒，應該吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫療上可以通過向血液里注射亞甲基藍進行**，因為CO與亞甲基藍的結合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利于CO轉向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白，恢復正常呼吸作用。
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